2014年8月，F(xiàn)rontiers in Cellular Neuroscience發(fā)表了“發(fā)育與疾病相關基因”教育部重點實驗室柴人杰教授等的研究工作: “In vivo overexpression of X-linked inhibitor of apoptosis protein protects against neomycin-induced hair cell loss in the apical turn of the cochlea during the ototoxic-sensitive period.”
      耳聾是一種常見的耳疾，內耳毛細胞的不可逆損傷是造成感音神經性聾的核心原因，而臨床上常用的氨基糖苷類抗生素是造成毛細胞損傷的一個主要原因。因此如何減少氨基糖苷類抗生素導致的耳蝸毛細胞損傷，從而保護患者的聽力一直是聽覺領域研究的重點。
      本研究首先報導了在小鼠體內注射新霉素損傷耳蝸毛細胞的窗口期，并證明了該窗口期的形成與耳蝸中抑制凋亡因子XIAP的表達量密切相關。同時發(fā)現(xiàn)在新霉素給藥過程中過量表達XIAP蛋白可以有效降低凋亡因子Caspase的表達，從而保護耳蝸毛細胞，減少新霉素導致的耳蝸毛細胞損傷和聽力損失。這個研究表明在臨床上我們也可能通過過量表達XIAP來減少氨基糖苷類抗生素導致的耳蝸毛細胞損失，從而保護患者的聽力，這就為在臨床上保護毛細胞提供了新的治療途徑。