2016年2月15日國(guó)際著名細(xì)胞生物學(xué)雜志JOURNAL OF CELL BIOLOGY以“封面文章”正式發(fā)表了“發(fā)育與疾病相關(guān)基因”教育部重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室博士研究生劉安和周子凱副研究員等的研究工作（Neuroligin 1 regulates spines and synaptic plasticity via LIMK1/cofilin mediated actin reorganization）。JCB同期配發(fā)了美國(guó)弗杰利亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院Newell?Litwa教授的專題述評(píng)，詳細(xì)描述了該工作的重要性（www.jcb.org/cgi/doi/10.1083/jcb.201601081）。

    神經(jīng)元間的突觸傳遞和可塑性是構(gòu)成包括學(xué)習(xí)和記憶在內(nèi)的許多大腦功能的基礎(chǔ)。突觸發(fā)育和功能的缺陷與很多神經(jīng)和精神類疾病如：孤獨(dú)癥，精神分裂癥和智力障礙等相關(guān)。大量研究表明Neuroligin (NLG)1對(duì)突觸的發(fā)育和功能很重要，但是其內(nèi)在機(jī)制尚不清楚。已知在某些方面NLG1的功能不依賴突觸前的neurexin，另外，NLG1可以被活性依賴的蛋白水解機(jī)制裂解，產(chǎn)生一個(gè)胞內(nèi)的CTD片段，但是這一過(guò)程的意義還不清楚。該研究以NLG1缺陷型小鼠大腦為模型，探討了NLG1CTD的功能和內(nèi)在機(jī)制。研究結(jié)果表明NLG1CTD可以通過(guò)與樹突棘相關(guān)Rap鳥苷酸轉(zhuǎn)移酶活化蛋白（SPAR）結(jié)合，激活下游LIMK/cofilin介導(dǎo)的微絲重組，并進(jìn)而增加樹突棘和突觸的數(shù)目，調(diào)控突觸可塑性。揭示了孤獨(dú)癥相關(guān)蛋白NLG1調(diào)控突觸發(fā)育和可塑性的新機(jī)制。

    該工作由謝維教授和加正平教授聯(lián)合指導(dǎo)，得到國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目、中加合作項(xiàng)目、973項(xiàng)目和加拿大科學(xué)基金的資助。