2016年9月10第32個教師節(jié)來臨之時，生命科學研究院黨政工舉辦了簡潔又溫馨的教師節(jié)慶祝系列活動，9月8日組織教職工去鼓樓荔枝廣場觀看電影，通過放松大家的身心健康迎接教師節(jié)的到來。9月9日組織新媒體工作人員開發(fā)了反映我院2015-2016學年生科院教師在人才培養(yǎng)和人才建設、科學研究等方面取得的成就的慶祝教師節(jié)微信專版，激勵大家在東南大學的教師舞臺上扎根教育事業(yè)實現(xiàn)自己的美好人生夢想，為東南大學的“雙一流”建設作出我們應有的貢獻。院研究生會制作了喜氣的簽名祝賀墻，組織我院全體研究生為老師送上了一份溫馨祝福。祝福各位老師節(jié)日快樂！祝福大家明天會更美好！

東南大學生命科學研究辦公室2016.9.10

附：2015-2016學年生命科學研究院教師取得的成績

人才建設：

  2015年，韓俊海獲得教育部“長江學者獎勵計劃”“青年學者”稱號；2016年，韓俊海獲批為江蘇省“333工程”第二層次人才；2015年-2016年，柴人杰，潘玉峰獲得國家優(yōu)秀青年基金項目；柴人杰，潘玉峰，林承棋獲得江蘇省杰出青年基金項目；2016年，陸巍，柴人杰，潘玉峰，林承棋，張子超，劉力娟，楊鑫，趙林泓，李錦華獲得國家自然科學基金項目支持。2015年韓俊海和謝維教授聯(lián)合指導的李毅博士論文獲得江蘇省優(yōu)秀博士論文，謝維和加正平教授聯(lián)合指導的劉安成博士獲得2016年度全國200名“博士后創(chuàng)新人才支持計劃”的資助。柴人杰榮獲2016年度東南大學優(yōu)秀共產黨員，馬達榮獲2015年東南大學工會優(yōu)秀積極分子。

人才培養(yǎng)和科學研究：

2016年8月16日，唐明亮課題組15級博士生郭榮榮和柴人杰課題組講師張莎莎在著名生物材料類期刊Biomaterials（IF=8.387）發(fā)表了 “發(fā)育與疾病相關基因”教育部重點實驗室名為“Accelerating bioelectric functional development of neural stem cells by graphene coupling: Implications for neural interfacing with conductive materials”的研究工作。兩人為本文的共同第一作者，唐明亮研究員和柴人杰教授為該文章的共同通訊作者。
該研究在具有優(yōu)良神經界面效應的石墨烯襯底上揭示了神經干細胞及其誘導分化的子代細胞膜生物電活動，為更好的理解導電材料-細胞的相互作用，以及在組織工程和再生醫(yī)學領域利用導電材料修復神經損傷和促進神經再生提供了理論和實驗基礎。

 2016年5月16日，姚紅紅課題組的論文 “Mir143-BBC3 cascade reduces microglial survival via interplay between apoptosis and autophagy: Implications for methamphetamine-mediated neurotoxicity” 被著名期刊Autophagy發(fā)表。該期刊是報道關于細胞自噬研究的國際權威刊物（5年影響因子為11.958）。
該研究成果的發(fā)表，為藥物成癮發(fā)生和治療提供新的理論依據(jù)，對臨床治療策略的選擇和治療藥物靶標的遴選具有重要的指導意義。

 2016年8月16日，陸巍課題組在國際知名生物學雜志Cell Reports以封面文章（cover story）形式發(fā)表（Distinct roles of PKCι/λ and PKMζ in initiation and maintenance of hippocampal LTP and memory），第一作者為博士研究生王韶莉與盛濤。
加州大學的Matt Hell同期雜志專門寫了對該文的評述，認為PKCι/λ可能是拯救PKMζ 在學習記憶中作用的真正分子。

 2016年6月14日，博士研究生夏淑婷和周子凱副教授等在國際著名生物醫(yī)學類專業(yè)期刊eLife發(fā)表了題為p21-Activated Kinase 1 Restricts Tonic Endocannabinoid Signaling in the Hippocampus的文章。
該成果為尋找治療孤獨癥的藥物、療法提供了新的思路。此外，PAK信號通路及內源性大麻素系統(tǒng)在人體中各臟器中廣泛存在，且在腫瘤及炎癥發(fā)生中也起著重要作用，該成果可為相關研究提供參考。

 2016年3月10日，我院“發(fā)育與疾病相關基因”教育部重點實驗室齊潔玉，張莎莎，柴人杰等在Nature Publish Group旗下雜志Cell Death & Disease (IF=5.11) 發(fā)表研究工作：“Wnt activation protects against neomycin-induced hair cell damage in the mouse cochlea”。
本研究利用敲除或過表達毛細胞中經典Wnt 信號中介物β-catenin 的轉基因小鼠首次發(fā)現(xiàn)了Wnt/β-catenin信號對新霉素誘發(fā)的耳蝸毛細胞損傷具有保護作用。這可以作為防止毛細胞死亡的一個新的藥物靶點，這就為在臨床上保護毛細胞提供了新的治療途徑

 2016年2月3號，國際著名雜志Molecular Neurobiology（IF = 5.137）發(fā)表了我院“發(fā)育與疾病相關基因”教育部重點實驗室齊潔玉，張莎莎，柴人杰等的研究工作Bmi1 Regulates the Proliferation of Cochlear Supporting Cells Via the Canonical Wnt Signaling Pathway。
為通過Bmi1的調控來促進耳蝸支持細胞和Lgr5陽性前體細胞的增殖，使Bmi1成為毛細胞再生新的藥物作用靶點奠定了理論和實驗基礎。

 2016年2月15日國際著名細胞生物學雜志JOURNAL OF CELL BIOLOGY以“封面文章”正式發(fā)表了“發(fā)育與疾病相關基因”教育部重點實驗室博士研究生劉安和周子凱副研究員等的研究工作（Neuroligin 1 regulates spines and synaptic plasticity via LIMK1/cofilin mediated actin reorganization）。
研究結果表明NLG1CTD可以通過與樹突棘相關Rap鳥苷酸轉移酶活化蛋白（SPAR）結合，激活下游LIMK/cofilin介導的微絲重組，并進而增加樹突棘和突觸的數(shù)目，調控突觸可塑性。揭示了孤獨癥相關蛋白NLG1調控突觸發(fā)育和可塑性的新機制。

 2015年12月2日，國際神經科學領域著名刊物Cerebral Cortex在線發(fā)表了趙春杰教授課題組的研究工作（Impaired Interneuron Development after Foxg1 Disruption）。
抑制性中間神經元是皮質回路的重要組成部分，中間神經元的發(fā)育缺陷會導致多種神經發(fā)育疾病以及精神疾病，包括癲癇、精神分裂癥、孤獨癥等。該研究有助于深入理解中間神經元的發(fā)育和功能及其在相關疾病中的機制。

 2015年12月2日，國際神經科學領域著名刊物Cerebral Cortex在線發(fā)表了趙春杰教授課題組的研究工作（Impaired Interneuron Development after Foxg1 Disruption）。
抑制性中間神經元是皮質回路的重要組成部分，中間神經元的發(fā)育缺陷會導致多種神經發(fā)育疾病以及精神疾病，包括癲癇、精神分裂癥、孤獨癥等。該研究有助于深入理解中間神經元的發(fā)育和功能及其在相關疾病中的機制。

 2015年9月7日，陸巍課題組在國際知名生物化學雜志The Journal of Biological Chemistry在線發(fā)表（Myosin IIb-dependent regulation of actin dynamics is required for NMDA receptor trafficking during synaptic plasticity）的研究工作。
該研究解析了Myosin IIb參與NMDA受體膜轉運的分子機制，對進一步了解NMDA受體膜轉運在突觸可塑性及學習記憶中作用以及轉運過程的精細調控具有重要意義。

 2015年7月29日，韓俊海課題組國際知名遺傳學雜志Human Molecular Genetics (HMG)正式發(fā)表了其博士研究生完迪迪和張子超副研究員合作完成的研究工作(X chromosome-linked intellectual disability protein PQBP1 associates with and regulates the translation of specific mRNAs. Wan D, Zhang ZC, Zhang X, Li Q, Han J. Hum. Mol. Genet. 2015, 24(16): 4599-614)。該研究工作由韓俊海教授指導完成。
該研究工作闡明了PQBP1作為mRNP參與蛋白質翻譯過程從而影響神經發(fā)育的分子機制，揭示了PQBP1在細胞質中的分子功能，為揭示Renpenning綜合征的致病機制提供新的線索。

 2015年7月17日，李濤博士國際知名生物化學雜志Journal of Biological Chemistry (JBC)以封面文章發(fā)表了其研究工作(The Neurexin/N-Ethylmaleimide-sensitive Factor (NSF) Interaction Regulates Short Term Synaptic Depression. Li T, Tian Y, Li Q, Chen H, Lv H, Xie W, Han J. J Biol Chem. 2015, 290:17656-67)。該文章同時被遴選為Papers of the Week和封面論文(Cover Story), JBC雜志對文章和李濤博士進行了重點介紹。該研究工作不僅揭示了Neurexin在突觸傳遞短時程抑制中的調控過程，而且闡明了Neurexin在突觸囊泡釋放調節(jié)中的作用機制，為全面揭示突觸粘附分子在突觸傳遞中的功能提供幫助。

 2015 年4月7號，柴人杰教授課題組在國際著名雜志Nature Communications 發(fā)表了IF為10.8的研究論文《Damage-Recruited Lgr5+ Cells Regenerate  Hair Cells via Proliferation and Direct Transdifferentiation in Neonatal Mouse  Utricle》，為在損傷模型中通過Wnt，Notch等信號通路的調控促進Lgr5陽性前體細胞再生橢圓囊毛細胞來恢復前庭橢圓囊結構和功能奠定了理論和實驗基礎。

 2015年4月1日，韓俊海課題組在國際知名生物學雜志PLoS Biology發(fā)表了其實驗室的博士研究生胡雯研究工作(Ih Channels Control Feedback Regulation from Amacrine Cells to Photoreceptors, DOI: 10.1371/journal.pbio.1002115)本研究工作不僅建立了神經微環(huán)路反饋調控機制研究的新模型，而且揭示了該神經環(huán)路的分子作用機制闡明了該反饋調控神經環(huán)路的生理意義，為后續(xù)神經環(huán)路的反饋調控機制研究提供了思路和借鑒。此外，該研究還揭示了部分離子通道在介導神經遞質傳遞中發(fā)揮著重要的作用。

 2015年1月，陳禮明教授課題組在國際知名腫瘤學雜志Oncotarget發(fā)表了余詩奕，蔡秀秀等同學的重要研究工作《Adhesion glycoprotein CD44 functions as an upstream regulator of a network connecting ERK, AKT and Hippo-YAP pathways in cancer progression》，該研究揭示了CD44作為上游調控蛋白在癌細胞信號網絡中的重要作用機制，首次揭示CD44可以通過多條通路調控腫瘤干細胞的細胞行為，提示CD44可能是癌癥潛在的治療靶點之一。